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　　无局限的炎症也许会导致宿主结构毁伤，以至激励本身免疫疾病。To★ll▽样受体 （TLR）是免疫▽○体 系中紧急的□○形式识 △ 别受体（PRR）之一，通过识别病原体闭连分△子形 式来启动固有免疫反响维生素D < /strong>。所以，务必准□确地调控T LR 及其下 逛信 号通道，以防▽备免 疫应答失衡和…免疫疾病的■■产生。然而，j9九游会首页入口这一繁杂收△ 集背后 的◁分子○机 制尚未统统 阐明肽类激素。

　　该斟酌发明，长链非 编码RNA——L…nc-At g○16l1的茎环 布局○转化煽动小鼠TL R-MyD88依赖 性炎症和△本身免疫反响。

　　这一发明为自体◁RN□A的促 炎功△用供给 了 却构依赖性的主睹，并为与TLR闭连的本身免疫 疾◁病（比方体系性红斑狼疮）供给…了潜正在的诊治靶点。j9九游会首页入口

　　T△LR7是紧急=◁的=TLR成员，可识别○△外源单链RNA（s in△gle-stranded RNA，ssRNA），激活下逛固有信号通道。TLR7激活 诱 导促炎细○ 胞因子和I型搅扰 素（IFN-I■）的出…现            ○肽类激 □素    。然而，体内TLR 7信号 的太甚外△达或 很是激活被发明与网罗体系性红斑狼疮（SLE）和类风湿闭节炎（…RA）○正在内的 众种○本身 免疫性疾病的产=生发扬亲昵闭连。

　　所以，阐明T LR7信号通道正 在体内的调控及其 潜正在机△制看待诊○治这些本身免疫性○疾★病 至闭紧△急。TLR7可能识别外源性■富含GU的ssRN□A，但调控TLR信★号传导特别是TLR7和闭连本身免疫□性★疾病的潜○正在内源性RNA尚不 领略。

　　长 链非编码RN○A（lncRN A ）=序列众样、布局灵便、分散普通，近年来被注 明正 在 炎症○ ○ 中○阐 明△紧急功△ △▽用。与卵白质比拟，lncR★NA正在细胞历程 中的功用 更★众地依■赖于网罗布局正□在内的内 正在○▽性格。之前的斟酌说明，RNA 的○◁布▽局转化 正○ 在细胞中具有分歧的功用◁结果。体系性红斑狼▽疮（SLE）患 者 体内○■存正在众种蜕变■（比方代谢重编 程、外观遗传动力□学和翻译后 ◁△ ○化装等）。所以，这些病理形态 有也许蜕变细胞○内R NA的布■局，进而影响TL■R7信号传导和TLR7闭连本△身免疫性疾病的进○步。

　　正在这项最新斟酌中，斟酌团队利用iC…LIP-□seq 和…功用判辨判断了一 个与TLR7连 系的l ncRNA——Ln c■-A△tg★16l1，它可能煽动TLR7和其他MyD88依赖的T LR信号传导维生素D。